治疗方法：

给予患儿常规“三项支持、三项对症”治疗，包括及时纠正酸中毒、低血压及低血糖；控制惊厥、严格限制液体入量、降低颅内压、消除脑干症状。

在上述治疗基础上加用GM-1 20mg静脉滴注，1次/天，7天为1个疗程。

HIE的发病机制目前尚不十分清楚，一般认为其主要由缺氧缺血损害与再灌注损伤共同引起。

在脑缺血缺氧后血清内皮素（ET）、NO明显升高，而ET、NO的过度升高可导致脑血流动力学的变化，使脑局部血流减少，引起脑水肿，造成神经元的损伤，而GM-1有明显降低ET、NO的作用。有人从新生小鼠缺氧缺血脑损伤模型中观察到，急性重复性缺氧小鼠脑GM-1含量显著下降。

GM-1能抑制脑缺血再灌注后ET和NO的生成，减轻神经元细胞的变性、坏死，抑制神经元细胞的凋亡，起到脑保护的作用，神经节苷脂是一类含膜糖脂的总称，当中枢神经受损时，外源性GM-1易于通过血脑屏障，嵌入受损细胞膜的表面，模仿内源性神经节苷脂的某些功能发挥神经保护作用。

GM-1可稳定细胞膜上多种酶的活性，维持内外离子的平衡，防止细胞内钙积聚，减少兴奋性氨基酸引发的神经毒性。

HIE患儿在常规治疗的基础上早期应用GM-1治疗，能促进HIE患儿临床症状的改善，提高HIE治愈率，从而可能减少缺氧缺血性所致继发性后遗症的发生。